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张俊杰教授实验室在JBC和JLR杂志上连续发表三篇文章
发布日期 : 2017/9/11 13:37:24     点击 : 69     来源 : 本站

Autotaxin (ATX)是一个分泌型糖蛋白,是催化生物活性脂类分子LPA产生的关键酶。ATX-LPA通路与多种生理和病理过程相关,在免疫调节、肿瘤发生以及肥胖和肥胖相关疾病中发挥重要的作用。张俊杰教授实验室在Journal of Biological Chemistry(JBC)Journal of Lipid ResearchJLR)杂志上连续发表三篇文章,分别阐释了ATX的转录后表达调控机制、ATX分泌调控机制,以及脂肪细胞ATX表达调控机制及其生物学功能。

 

201694张俊杰教授实验室博士研究生孙书宏和讲师张笑天博士在JBC杂志上以共同第一作者身份发表了题为“Autotaxin expression is regulated at the post-transcriptional level by the RNA-binding proteins HuR and AUF1”的文章。该论文阐述了ATX的转录后表达调控机制,研究发现RNA结合蛋白HuRAUF1可以与ATX mRNA 3¢UTR结合,通过调控ATX mRNA稳定性,在转录后水平参与ATX的表达调控。

 

2017313,张俊杰教授实验室博士研究生吕琳在JBC杂志上以第一作者发表了题为“Selective export of autotoxin from the endoplasmic reticulum”的文章。该论文首次阐明了ATX的分泌调控机制,发现p23作为分泌受体通过ATX C端区域的FF基序与ATX相互作用,介导ATX从内质网输出;Sec24CAkt参与ATX分泌的调控,而且这种由双疏水基序介导、p23/Sec24C/Akt参与的分泌机制在ENPP家族中是保守的。

201795JLR杂志在线刊登了张俊杰教授实验室博士研究生孙书宏以第一作者发表的题为“Blocking gp130 signaling suppresses autotaxin expression in adipocytes and improves insulin sensitivity in diet-induced obesity”的文章。脂肪细胞中ATX高表达,是血浆ATX的主要来源,脂肪细胞来源的ATX与肥胖导致的2型糖尿病密切相关。该论文发现IL-6家族细胞因子通过激活gp130受体介导的JAK-STAT3信号通路上调脂肪细胞中ATX的表达,gp130抑制剂SC144处理可以抑制肥胖小鼠脂肪组织中ATX的表达,下调血浆ATX蛋白水平和LPA水平,显著改善肥胖导致的胰岛素抵抗,为治疗相关疾病提供了新的靶点和策略。

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